Akut Miokard Infark (AMI)

BAB II

MATERI

A.    PENGERTIAN

Terdapat pengertian Akut Miokard Infark (AMI) dari beberapa para ahli, antara lain :

o   Akut Miokard Infark (AMI) adalah kematian jaringan miokard akibat oklusi akut pembuluh darah koroner (Suryono, Bambang dkk. 2005: 120).

o   Menurut Corwin. E (2000 : 367), Akut Miokard Infark (AMI) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.

o   Akut Miokard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung (Arif, Mansjoer. 1999: 437).

o   Akut Miokard Infark ialah nekrosis sebagian otot jantung akibat berkurangnya suplai darah ke bagian otot tersebut karena oklusi atau trombosis arteria koronaria, dapat juga akibat keadaan syok atau anemia akut (Purwadianto, Agus dan Sampurna, Budi dkk, 1998:33).

o   AMI adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagian besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis (Pedoman Tata Laksana Miokardium Akut, 2000).

o   AMI adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner (Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2004).

o   Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyubat aliran darah ke jaringan otot jantung. Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo ; 1997).

Dari beberapa pengertian diatas, maka dapat diambil kesimpulan bahwa yang dimaksud dengan Akut Miokard Infark (AMI) adalah nekrosis (kematian) miokard yang terjadi akibat obstruksi arteri koronaria dan kekurangan oksigen berkepanjangan yang ditandai dengan nyeri hebat yang disertai pucat, sesak napas, mual, pusing dan berkeringat. AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini.

B.     ETIOLOGI

AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya :

a.      Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain :

ð  Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya atherosclerosis, spasme dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal, seperti mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim dan merokok.

ð  Faktor sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) yang menyebabkan menurunnya cardiac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

ð  Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain anemia, hipoksemia dan polisitemia.

b.      Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu, segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

c.       Faktor resiko

Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi.

ð  Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya merokok, konsumsi alkohol, infeksi, hipertensi sistemik, obesitas, kurang olahraga dan penyakit diabetes.

·         Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini, antara lain menimbulkan aterosklerosis, peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi, peningkatan tekanan darah, pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok.

·         Konsumsi alkohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alkohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih kontroversial.
Tidak semua literatur mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

·         Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik.

·         Hipertensi sistemik

Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

·         Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin dan tingkat aktivitas yang rendah.

·         Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

·         Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik dan peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).

ð  Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, ras, geografi, tipe kepribadian dan  kelas sosial.

·         Usia
Resiko meningkat pada pria diatas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause).

·         Jenis kelamin

Morbiditas akibat Penyakit Jantung Koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat protective pada perempuan.
Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki-laki pada wanita setelah masa menopause.

·         Riwayat keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK.
Agregasi PJK (Penyakit Jantung Koroner) keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi banyaknya penderita PJK pada keluarga dekat.

·         RAS
Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan penduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia.

·         Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi dan kehidupan urban.

·         Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

·         Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata dua kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK (Penyakit Jantung Koroner) dibandingkan istri pekerja professional atau non-manual.

C.     PATIFISIOLOGI

Dua jenis komplikasi penyakit AMI terpenting adalah hemodinamika dan aritmia. Segera setelah terjadi AMI, daerah miokar setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan intestinal paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamika ini bukan saja di sebabkan  karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemik atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamika akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemik atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan  gagal jantung terjadi. Sebagaian akibat AMI, sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal ventrikel baik yang terkena infark maupun yang noninfark. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling vntrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosi.

Perubahan-perubahan hemodinamika AMI ini tidak stabil. Bila AMI makin tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat AMI akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertrofi. Sebaliknya, perburukan hemodinamika akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanisme seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisme ventrikel akan memperburuk faal hemodinamika jantung.

Aritmia merupakan penyulit AMI tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini di sebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sisitem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien AMI inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada AMI inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

D.    MANIFESTASI KLINIS

Beberapa manifestasi klinis, sebagai berikut :

6  Nyeri Dada

Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, dimana terletak di bawah bagian sternum dan perut atas. Rasa nyeri yang tajam dan berat biasanya menyebar ke bahu dan lengan kiri. Nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan sakit kepala ringan, mual, muntah dan perasaan takut. Keluhan yang khas adalah nyeri dada retrosternum, seperti diremas-remas atau tertekan. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.

Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.

6  Sesak nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hiperventilas.

Pada infark yang tanpa gejala nyeri dan sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna

6  Gejala gastrointestinal

Peningkatan aktivitas menyebabkan mual dan muntah serta biasanya lebih sering pada infark inferior. Stimulasi diafragma pada infark inferior juga bisa menyebabkan cegukan.

6  Gejala lain

Tachycardia, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang relativ lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba didinding dada AMI anterior.

E.     PEMERIKSAAN YANG DILAKUKAN

Pemeriksaan-pemerikasaan yang dilakukan, antara lain :

^ Pemeriksaan Fisik

-          Tampilan Umum

Pasien tampak pucat, berkeringat dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tapak sesak. Demam derajat sedang (<38^oC) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.

-          Denyut Nadi dan Tekanan Darah

Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.

-          Pemeriksaan Jantung

Terdengar bunyi jantung S4 dan S3 atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari kedua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambaran dari sindrom Dressler.

-          Pemeriksaan Paru

Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

^ Pemeriksaan Penunjang

-          EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik masih berfungsi yang akan menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.

Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya gelombang T membaik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

Gambaran spesifik pada rekaman EKG. Daerah infark Perubahan EKG, sebagai berikut :

o   Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

o   Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

o   Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

o   Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.

o   Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior.

-          Test Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.

Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdeteksi setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.

LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.

Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB, akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
Troponin T & I protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT). TnT sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.

Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama, peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

-          Coronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.

Kateter dimasukkan melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung yang merupakan bagian dari angiografi koroner.

Zat kontras yang terlihat melalui sinar X diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Pemeriksa dapat mempelajari aliran darah zat kontras tersebut yang melewati pembuluh darah dan jantung.

Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

F.     PENATALAKSANAAN

Tujuan dari penatalaksanaan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.

Berikut ini adalah penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien dengan AMI :

6  Perawatan pasien dilakukan di ruang intensive.

6  Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.

6  Tatalaksana awal pasien diberikan MONA, yaitu morfin, oksigen, nitrat dan aspirin.

-          Morphin

Morphin merupakan anti nyeri narkotik paling baik, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tidak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin. Obat ini dapat mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan preload. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

-          Oksigen

Pasien diberikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6L/menit. Terapi di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong.

-          Nitrat

Nitrat merupakan obat yang diberikan untuk menanggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun afterload. Menyebabkan relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui stimulasi dari prosuk cyclic guanosine monophosphate intraseluler, mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.

-          Aspirin

Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel. Aspirin dapat menghambat sistem cyclooxygenase, menurunkan level dari tromboxane A2 yang merupakan aktifator platelet yang poten. Aspirin dapat diberikan dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari.

   Karena risiko muntah dan aspirasi setelah infark miokard, pasien harus puasa dan minum air dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium.

6  Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat, dan penggunaan pencahar ringan.

6  Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan.

6  Pasien dalam kondisi bedrest, ini bertujuan untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri.

6  Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupan nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh terhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.

6  Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina. Pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.

G.    TERAPI YANG DIBERIKAN

Lanjutan...Hal 277

Terapi dapat dimulai dalam ruang gawat darurat atau dalam perjalanan apabila personelnya terlatih dan kemampuannya memadai.

Sebelum terapi trombolitik dimulai harus dipasang jalur intravena perifer dan tidak diangkat sampai 6 jam setelah obat trombolitik dihentikan. Sampel sebaiknya diambil untuk tes koagulasi dasar (masa protrombin, masa tromboplastin parsial, kadar fibrinogen dan angka trombosit), golongan darah dan tes-tes darah lainnya.

Terdapat beberapa macam obat trombolitik, antara lain :

û  t-PA = tissue plasminogen activator

t-PA = tissue plasminogen activator (activator plasminogen jaringan rekombinan) merupakan faktor trombolitik alami yang secara teori spesifik thrombus. Dengan t-PA komplikasi perdarahan tetap ada, namun kadar fibrinogen tetap dipertahankan dan lebih sering terjadi stroke hemoragik. Pada pasien-pasien berusia lebih dari 70 tahun atau dengan tekanan darah yang meningkat, angka perdarahan intracranial meningkat dan t-PA harus dihindari penggunaannya pada pasien-pasien tersebut.

û  Streptokinase

Streptokinase lebih sering menimbulkan reaksi alergi, termasuk diantaranya demam, kedinginan, ruam-ruam dan reaksi anafilaksis. Obat ini sebaiknya tidak diberikan pada pasien yang sebelumnya telah memiliki riwayat tersebut. Streptokinase juga cenderung menimbulkan hipotensi berat dan oleh karenanya harus diberikan secara perlahan-lahan. Hipotensi sebaiknya diatasi dengan melambatkan atau menghentikan infus, menempatkan pasien pada posisi Trendelenburg dan segera diberikan cairan.

û  Anistreplase, APSAC

Anistreplase, APSAC (anisoylated plasminogen streptokinase activator complex) adalah konjugat streptokinase yang masih inaktif sampai grup anisoyl-nya dihidrolisis yang terjadi secara bertahap setelah diinjeksikan (waktu paruh 90 menit). Obat ini dikonsentrasikan pada sisi thrombus dan diaktivasi di lokasi tersebut. Sehingga obat ini dapat diinjeksikan sebagai bolus, tetapi akan memberikan aktivitas trombolitik terus-menerus. Ini menjadikan APSAC sebagai obat yang dapat diberikan secara nyaman diluar rumah sakit atau dalam ruang gawat darurat yang sibuk. Sebaliknya, obat ini memiliki gambaran serupa dengan streptokinase, termasuk diantaranya kemungkinan menyebabkan reaksi alergi dan hipotensi, tetapi obat ini jauh lebih mahal.

Dibandingkan dengan streptokinase, t-PA menimbulkan  perbaikan dalam 30 hari (1 kasus per 100 pasien) dan meningkatkan harapan hidup 6 bulan. Reteplase mempunyai manfaat yang serupa dengan streptokinase. Beberapa klinisi memabatasi membatasi penggunaan t-PA dan reteplase hanya untuk pasien-pasien tertentu saja, karena t-PA dan reteplase lebih mahal dibandingkan dengan streptokinase, perdarahan serebral lebih sering terjadi (seperti pada pasien berusia lebih dari 70 tahun dan pada pasien dengan hipertensi) dan pengurangan angka mortilitasnya lebih rendah.

H.    DIAGNOSA YANG MUNCUL

Beberapa diagnosa yang muncul, sebagai berikut :

1)     Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.

2)  Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan tubuh.

3)     Ansietas (kecemasan) berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status sosial ekonomi. 

4)      Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikal.

5)      Risiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan atau penghentian aliran darah koroner.

6)      Resiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ (ginjal).

7)     Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung atau implikasi penyakit jantung dan status kesehatan akan datang.